Temat jest zamknięty
Podczas zwykłej grypy najczęściej umierają osoby w podeszłym wieku i małe dzieci, zgon zaś powodują wtórne infekcje bakteryjne. Ale hiszpanka kosiła ludzi w kwiecie wieku. Uśmiercił ich wirus, który wnikał głęboko do płuc i zamieniał je w krwawą miazgę. W październiku amerykańscy naukowcy oznajmili o spektakularnym sukcesie, który prof.John Oxford z Royal London Hospital uznał za najważniejsze wydarzenie w wirusologii od wielu lat. Jeffery Taubenberger wraz z zespołem Instytutu Patologii Sił Zbrojnych USA odczytał kod genetyczny mikrob azabójcy. Dzięki temu Terrence Tumpey, mikrobiolog z Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom Zakaźnym w Atlancie, zdołał ożywić śmiercionośnego wirusa z 1918 r. Niektórzy ostrzegają, że gdy reanimowany morderca wydostanie się z laboratorium lub wpadnie w ręce terrorystów, dojdzie do tragedii na niewyobrażalną skalę. Ale naukowcy argumentują, że ułatwi to prace nad antywirusowymi lekarstwami i szczepionką.
Materiał genetyczny sprawcy globalnej pandemii przetrwał w przechowywanych w chłodniach tkankach płucnych dwóch amerykańskich żołnierzy zmarłych na grypę 26 września 1918 r. Z kolei patolog Johan Hultin znalazł fragmenty martwego od lat wirusa w zwłokach pochowanych w wiecznej zmarzlinie Inuitów na Alasce. Do wioski Inuitów zwanej Taller Mission zarazę przyniósł listonosz, jeżdżący psim zaprzęgiem.Spośród 80 mieszkańców tylko ośmiu ocalało. Zmarłych pochowano w masowych grobach za pomocą przysłanych przez wojsko koparek parowych.Po epidemii nazwę miejscowości zmieniono na Brevig Mission. Hultin wyprawiał się tu dwukrotnie – w 1951 i 1997 r. Starszyzna niechętnie zgodziła się na otwarcie grobów – Inuici lękali się że rozgniewają się duchy. W 1997 r. z większości zmarłych pozostały tylko kości. Johan Hultin znalazł jednak dobrze zachowane ciało otyłej kobiety, które tkanka tłuszczowa uchroniła przez rozkładem. Połączone sekwencje materiału genetycznego wirusa naukowcy umieścili w bakteriach. Kiedy te ostatnie zaczęły mnożyć się na pożywce, geny wirusa zreorganizowały się samoistnie. Okazało się, że wirus, należący do typu H1N1, zachował swe potworne właściwości. Zazwyczaj myszy zarażone ludzką grypą odczuwają tylko lekkie osłabienie. Ale wszystkie gryzonie potraktowane ożywionym zarazkiem z 1918 r. padły na skutek krwotoków płucnych. Analiza struktury mikroskopijnego zabójcy przyniosła niepokojące rezultaty. Do tej pory sądzono, że śmiercionośny zarazek z 1918 r. powstał, gdy wirus grypy ptasiej przyłączył materiał genetyczny wirusa grypy ludzkiej.Właśnie w ten sposób narodziły się wirusy odpowiedzialne za epidemię grypy azjatyckiej z 1957 r. i grypy Hongkong z 1968 r. Specjaliści wyrażali obawy, że wirus grypy ptasiej H1N5, grasujący obecnie w Azji,który zabił setki tysięcy ptaków i 60 ludzi, może również połączyć się z zarazkiem grypy ludzkiej i doprowadzić na całym świecie do 150 mln zgonów.
Badania wykazały wszakże, że mikroskopijny morderca z 1918 r. jest wirusem czysto ptasim, który nie połączył się z ludzkim, lecz nabrał swych przerażających właściwości w wyniku mutacji. Jeffery Taubenberger przypuszcza, że wystarczyły zmiany w 25-30 aminokwasach w proteinie wirusa spośród ogółem 4400, aby mikrob groźny tylko dla ptaków stał się wyjątkowo zaraźliwym i zabijającym ludzi potworem. Naukowcy biją na alarm – podobne mutacje zachodzą już w niektórych szczepach H5N1.Potrzeba około 10 zmian w kodzie genetycznym, aby wirus ptasiej grypy zaczął masowo zarażać także ludzi, tak, jak morderca z 1918 r. Do tej pory w niektórych podtypach H5N1 doszło do pięciu takich zmian. Nie oznacza to, że katastrofa jest nieuchronna. Nikt nie wie, czy nastąpią dalsze mutacje i jak długo może to potrwać. Wirus grypy ptasiej był przecież w Azji obecny przez dziesięciolecia i nie zmienił się w bestię. Ale niebezpieczeństwo istnieje. Pandemia z 1918 r. może nastąpić jeszcze raz.
