Płuca pacjentów cierpiących na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (COPD) próbują same naprawiać uszkodzone włókna sprężyste - ogłoszono podczas konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego.
Zaprzecza to obiegowej opinii, że płuca dorosłych mają ograniczone zdolności regeneracyjne.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (COPD) polega na postępującym zwężaniu dróg oddechowych i niszczeniu tkanki płuc. Powoduje to zmniejszenia ich sprężystości i degenerację pęcherzyków płucnych, przez co zmniejszona zostaje powierzchnia wymiany gazowej. Główną przyczyną schorzenia jest palenie tytoniu.
Naukowcy z Washington University, University of Pennsylvania oraz St. Paul's Hospital w Vancouver odkryli, że w płucach pacjentów chorych na COPD zachodzi wzmożona synteza elastyny - głównego składnika włókien sprężystych (elastycznych), które zapewniają elastyczność i rozciągliwość ścianom dróg oddechowych. Dzięki temu płuca mogą swobodnie kurczyć się i rozkurczać podczas oddychania.
"Zauważyliśmy wzrost produkcji elastyny w pęcherzykach płucnych pacjentów w zaawansowanym stadium CODP - opowiada współprowadzący badania Jason Woods. - Dowodzi to, że tkanka płuca ma zdolność do autonaprawy."
Jest to niezwykle ważne odkrycie, gdyż może się przyczynić do stworzenia nowego typu leków, które włączając odpowiednie geny, indukowałyby powstawanie w płucach nowych pęcherzyków. A to właśnie pęcherzykach płucnych dochodzi do wymiany tlenu i dwutlenku węgla pomiędzy płucami a krwiobiegiem.
Dotychczas wiadomo było, że w objętych urazem płucach małych dzieci zachodzi zwiększona ekspresja elastyny, a wewnątrz pęcherzyków produkowane są nowe włókna sprężyste. Ponieważ dorośli nie mają takich zdolności, fizjolodzy stwierdzili, że gen kodujący elastynę jest wyłączany po osiągnięciu pewnego wieku.
Naukowcy pod kierunkiem Woodsa stwierdzili jednak, że poznanie mechanizmów odpowiadających za dojrzewanie tkanki płucnej u dzieci mogłoby przyczynić się do opracowania skutecznych metod naprawy uszkodzonych płuc u osób dorosłych. Rozpoczęli obserwacje aktywności trzech genów związanych z wytwarzaniem włókien sprężystych: Emilin-1, MFAP2 i genu kodującemu samą elastynę. Odkryli, że rośnie ona w płucach objętych chorobą.
Do badań użyli płuc usuniętych od chorych na COPD pacjentów, którzy poddali się przeszczepowi. Za pomocą rezonansu magnetycznego określili rejony dotknięte umiarkowaną rozedmą i rejony z rozedmą ostrą. Okazało się, że synteza elastyny zachodzi jedynie w przypadkach umiarkowanego stadium choroby. Wówczas aktywowane zostają geny elastynowe.
Autorzy podsumowują: "Wzmożona ekspresja elastyny w płucach chorych dorosłych zachodzi dokładnie w tym samym miejscu, w którym produkowana jest elastyna podczas rozwoju płuc u dzieci. To dowodzi, że dotknięte rozedmą płuco samo próbuje naprawić uszkodzone włókna sprężyste."
Źródło: www.onet.pl
